وبحسب الدراسة، التي أعدتها الدكتورة دانا فيلبوت ونُشرت في مجلة "Nature Immunology"، أدى خلل جين NOD2 في نماذج حيوانية إلى انخفاض استدعاء الخلايا التائية إلى العقد الليمفاوية في الأمعاء، ما أضعف قدرتها على مكافحة العدوى.
ويرتبط جين NOD2 بالتعرف على مكونات البكتيريا وتنظيم الاستجابة المناعية، فيما قد يؤدي خلله إلى زيادة نفاذية الحاجز المعوي ودخول الميكروبات، بما يحفز لاحقًا استجابة التهابية مزمنة.
وقالت فيلبوت إن الالتهاب قد يكون نتيجة متأخرة للمرض وليس نقطة بدايته، مشيرة إلى أن الدراسة رصدت ضعف الاستجابة المناعية قبل ظهور الالتهاب.
ويرى الباحث بويان تسانكوف أن عدم قدرة الجسم على التخلص من العدوى الصغيرة داخل الأمعاء قد يدفع الجهاز المناعي إلى استدعاء مزيد من الخلايا، ما يؤدي في النهاية إلى الالتهاب المزمن المرتبط بمرض كرون.
وقد تساعد النتائج في تفسير اختلاف استجابة المرضى للعلاجات الحالية، التي تركز أساسًا على خفض الالتهاب، فيما يعمل فريق فيلبوت على تطوير نهج يستهدف تعويض ضعف وظيفة جين NOD2 واستعادة التوازن المناعي في الأمعاء.