العالم - منوعات
وباستخدام أدمغة الفئران، أظهرت الاختبارات أنه يمكن تجديد شبابها من خلال التركيز على الخلايا الجذعية oligodendrocyte precursor cells، التي تساعد في تجديد المايلين- المادة العازلة الدهنية التي تغلف الألياف العصبية. ويرتبط فقدان OPCs بالخرف ومرض الشلل الرعاشي "باركنسون".
وتلقي النتائج المنشورة في مجلة "الطبيعة"، الضوء على عملية الشيخوخة وتطورها، ما يمكن أن يؤدي إلى تطوير علاجات تشتد الحاجة إليها لمجموعة من الحالات الناجمة عن التدهور العقلي.
وعلى الرغم من احتواء الدماغ على المادتين: الرمادية والبيضاء، إلا أنه يحوي بعض العضلات أيضا.
وقال المعد المشارك في الدراسة، الدكتور كيفن شالوت: "تسبب الشيخوخة انخفاضا في تجديد الأنسجة بسبب فقدان وظيفة الخلايا الجذعية البالغة. وهنا نظهر أن البيئة الصغرى OPC صلبة مع تقدم العمر، وهذا التغيير الميكانيكي يكفي للتسبب في فقدان وظيفة OPCs المرتبطة بالعمر".
وفي الدراسة، استخدم فريق جامعة كامبريدج الأدوات البيولوجية والاصطناعية لمحاكاة تصلب الدماغ. ووجد الباحثون أن حجب مادة كيميائية تسمى PIEZO1 موجودة على سطح الخلية، هو مفتاح الحل.
وتبين أن تثبيط PIEZO1 يمكّن OPCs من الحفاظ على نشاطها في الجهاز العصبي المركزي المتقادم.
وقام الباحثون أولا بزراعة OPCs الأكبر عمرا في أدمغة ناعمة إسفنجية لدى الفئران الأصغر سنا. ووجدوا أن خلايا الدماغ الأقدم جُددت وبدأت تتصرف مثل الخلايا الأصغر والأكثر نشاطا.
ثم طوروا مواد جديدة بدرجات متفاوتة من التصلب، لمحاكاة الأدمغة الشابة والكبيرة، واستخدموها لإنماء ودراسة الخلايا الجذعية في أدمغة الفئران ضمن بيئة يمكن السيطرة عليها.
وخلصت الدراسة إلى أن اكتشاف فريق كامبريدج حول عمر الخلايا الجذعية في الدماغ، له آثار مهمة على العلاج في المستقبل، لأنه يتيح هدفا جديدا لمعالجة المشكلات المرتبطة بالشيخوخة ومرض التصلب العصبي المتعدد، بما في ذلك كيفية استعادة الوظيفة المفقودة في الدماغ.